مقدمه: بیماری الزایمر یکی از شایع ترین اختلالات نورودژنراتیو است که با تخریب پیشرونده سلول¬های عصبی در نواحی خاصی از مغز نظیر هیپوکامپ که در فرایند حافظه و یادگیری نقش دارند شناخته می¬شود. در این مطالعه نقش ال-ارژینین (مولد نیتریک اکساید و موثر در شکل پذیری سیناپسی) در برابر الزایمر القا شده با تجویز الومینیم کلراید داخل هیپوکامپ پشتی بررسی شد. مواد و روش¬ها: به حیوانات (موش¬های بزرگ ازمایشگاهی نر نژاد ویستار) الومینیم کلراید (200-1 میکروگرم/رت) به صورت داخل هیپوکامپی تحت قید استریوتاکس تزریق شد. حیوانات بعد از یک هفته ریکاوری به کمک رفتار جستجوی محیط جدید (Novelty seeking) مبتنی بر روند شرطی سازی مکانی شامل مرحله اشنایی (1 روز)، مقید سازی (3 روز) و ازمون (1 روز) مورد ازمایش قرار گرفتند و زمان توقف در دو قسمت باکس و مولفه¬هایی مانند بو کشیدن، ایستادن، خودارایی و حرکت از یک سمت دستگاه ارزیاب (باکس دو قسمتی غیر طرفدار) به سمت دیگر بین دو مرحله 1 و 3 در مدل جستجو اندازه‌گیری شد. حیوانات در مرحله 1 طی 10 دقیقه با دستگاه اشنا، در مرحله 2 (سه روزه) دو مرتبه (به فاصله 6 ساعت) هر بار 30 دقیقه در یک سمت دستگاه مقید و در مرحله 3 (10 دقیقه)، مقدم بر ان، ال-ارژینین (25-0.05 میکروگرم/رت) را داخل هیپوکامپی دریافت کردند (سالین در گروه کنترل). رفتار حیوان به کمک دستگاه اتوویژن ثبت و رکوردها به کمک انالیز واریانس تحت خطای 0.05 بررسی شد. نتایج: طبق یافته¬های حاضر تزریق داخل هیپوکامپی الومینیم کلراید باعث افزایش توقف موش در قسمت مقید نشده (Novel part) دستگاه ارزیاب بدون تغییر معنی‌دار پاسخ حرکتی می‌شود. تجویز ال-ارژینین پیش از تست، در هیپوکامپ موش، باعث بهبود بازیابی حافظه (حافظه روز اشنایی) و تصحیح مدت توقف به صورت غیر طرفدار می‌گردد که با تغییر معنی دار حرکت همراه نیست. بحث و نتیجه گیری: ال¬ارژینین به عنوان پیش ساز نیتریک اکساید احتمالا به واسطه تحریک انزیم نیتریک اکساید و افزایش سطح نیتریک اکساید خارج سلولی در هیپوکامپ پشتی باعث تقویت بازخوانی حافظه می¬شود.