مقدمه و هدف: بیماری پارکینسون یکی از شایع‌ترین انواع بیماری‌های نورودژنراتیو می‌باشد که از نظر کلینیکی توسط اختلالات حرکتی مانند کندی حرکات، سختی عضلات، لرزش در حال استراحت و اختلال وضعیت مشخص می‌شود. این مطالعه، طراحی شده است تا اثرات مادۀ موثر دیوسجنین را به‌عنوان یک ماده با خواص انتی‌اکسیدانی و نوروپروتکتیو بر مدل موشی بیماری پارکینسون القاشده توسط 6-هیدروکسی دوپامین بررسی کند. مواد و روش‌ها: چهل موش صحرایی نر، به چهار گروه تقسیم شدند. 1. شم؛2. شم درمان‌شده با دیوسجنین (100میلی‌گرم بر کیلوگرم)؛ 3. گروه جراحی‌شده با 6-هیدروکسی دوپامین؛ 4. گروه جراحی درمان‌شده با دیوسجنین. موش‌ها دیوسجنین را به‌روش گاواژاز قبل از جراحی برای مدت یک هفته دریافت کردند. در انتهای این مدت، مدل تجربی بیماری پارکینسون توسط تجویز مستقیم یک‌طرفه 6-هیدروکسی دوپامین به داخل استریاتوم القا شد. تست رفتاری چرخش قبل و بعد از جراحی مطالعه شد. مالون دی الدهید (MDA)، گلوتاتیون GSH)، کاتالاز، نیتریت(NO) پروتئین رشته‌ای اسیدی گلیال (GFAP) در بافت هموژنیزه‌شدۀ استریاتوم اندازه‌گیری شدند. همچنین، نورون‌ها با رنگ‌امیزی نیسل در بخش متراکم جسم سیاه(SNc) شمارش و مقایسه شدند. نتایج: در بررسی رفتاری تعداد چرخش‌ها در گروه ضایعه‌دیدۀ تحت‌تیمار با دیوسجنین، نسبت به گروه ضایعه‌دیده کاهش معنی‌دار داشت .(P0.05) به‌علاوه، از کاهش تعداد نورون‌ها در بخش متراکم جسم سیاه در گروه ضایعۀ تحت‌تیمار، نسبت به گروه ضایعه کاسته شد .(P0.05) همچنین، مقادیر GFAPوMDA مغز را به‌ترتیب با(P0.05) و (P0.01)در گروه ضایعۀ تحت‌تیمار کاهش داد در حالی که مقادیر گلوتاتیون استریاتوم را افزایش داد P0.05)). به‌علاوه، درمورد نیتریت و کاتالاز تغییر معنی‌داری مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: پیش‌درمانی با دیوسجنین موجب بهبود رفتار حرکتی و کاهش عدم‌تقارن حرکتی در حیوانات ضایعه‌دیده با 6-هیدروکسی دوپامین شد و موجب حفاظت نورون‌ها در بخش متراکم جسم سیاه می‌گردد که این از طریق کاهش استروگلیوز و استرس اکسیداتیو به انجام رسیده است.